Techspec schreef op 9 oktober 2018 15:22:
[...]
Het gaat er in het Basel CIN onderzoek helemaal niet om een C1 esterase deficiëntie maar om het effect van het toedienen van Ruconest, een rhC1-inhibitor op MBL!
Een RhC1-Inh = Ruconest!
Een MBL = Mannose-binding lectin (MBL), a pattern recognition protein of the lectin pathway of complement!
Meer hierover verder in mijn bericht....
Dit is wat er algemeen bekend is in de medische wereld, een wereld die u duidelijk vreemd is;
Normal levels of C1-INH generally range from 16 to 33 milligrams per deciliter. If your C1-INH levels are not normal, it may be a sign of:
• hereditary or acquired angioedema
• SLE
• kidney diseases, such as lupus nephritis, glomerulonephritis, or membranous nephritis
• septicemia, which is also known as blood infection
• recurring bacterial infections
• malnutrition
Verder is er reeds veelvuldig klinisch onderzoek gedaan naar het effect van het toedienen van een C1-inhibitor bij diverse ziektebeelden, zie bijlage met een overzicht van enkele resultaten (zeer positief). En zo zijn er nog veel meer!
Verder heeft Sijmen de Vries, CEO Pharming tijdens de recente roadtour gezegd dat het CIN onderzoek in Basel er veelbelovend uitziet en dat ze regelmatig contact hierover hebben met Basel. Dat CIN / cardiac protection en Pre-Eclampsie een voorname positie in zullen nemen bij Pharming. Ook heeft Pharming de koeienlijn weer opgestart om in de toekomstige enorme vraag naar Ruconest te kunnen voorzien. Verder zit er aan de studie in Basel gerelateerde vervolgstudies in de pijlijn bij Pharming.
Bazel er verder maar lekker op los met je onzin, hahaha
Zo, nu voor de echte liefhebbers onder ons die eens werkelijk willen weten hoe het zit met de mogelijke outcome Basel en de daaraan gekoppelde geweldige impact voor Pharming;
Studie Basel;
Recombinant Human C1 Esterase Inhibitor in the Prevention of Contrast-induced Nephropathy in High-risk Subjects (PROTECT)
CIN is the consequence of Contrast Media induced local renal ischemia in combination with direct toxic effects to renal tubular cells. Subsequent inflammation may cause further tissue damage in the reperfusion period. Apart from intravenous hydration preventive strategies for CIN are lacking.
The complement system consists of several circulating proteins that are implicated in the first-line defence against pathogens and in the removal of dying cells. Following renal ischemia activation of the lectin pathway of complement in particular has been associated with local tissue damage in the kidney. Conestat alfa is a recombinant human C1 esterase inhibitor, which inhibits activation of the complement system and is licensed in Europe and USA for the treatment of a hereditary condition (hereditary angioedema). Conestat alfa markedly reduced tissue damage in experimental models of renal ischemia and reperfusion injury, but has not been investigated in human ischemia.
Er is hier al eens eerder onderzoek naar gedaan in 2013 door de leider van het bovenvermelde onderzoek (M. Osthoff);
www.hindawi.com/journals/bmri/2013/96...Contrast-induced nephropathy (CIN) is the third leading cause of acute renal failure in hospitalized patients. Endothelial dysfunction, renal medullary ischemia, and tubular toxicity are regarded as the most important factors in the pathogenesis of CIN. Mannose-binding lectin (MBL), a pattern recognition protein of the lectin pathway of complement, has been found to aggravate and mediate tissue damage during experimental renal ischemia/reperfusion (I/R) injury which was alleviated by inhibition with C1 inhibitor, a potent MBL, and lectin pathway inhibitor.
Destijds waren er al diverse goede resultaten te zien waaronder ook het volgende wel erg interessant kan worden (=
my area of expertise, haha);
In contrast to clinical scenarios of acute ischemia (myocardial infarction, ischemic stroke) where detrimental MBL binding and activation of the complement cascade has already occurred before pharmacological inhibition is feasible, CIN does offer the unique opportunity to attenuate renal injury by interfering with contributing pathways before they become activated.
Het is toen reeds aangetoond dat;
rhC1INH also binds to and inhibits MBL!!!!!!
Een RhC1-Inh = Ruconest!
Een MBL = Mannose-binding lectin (MBL), a pattern recognition protein of the lectin pathway of complement!